Բացահայտվել է. «Ինչպես գենետիկ մուտացիաները կարող են առաջացնել շաքարախտ 1»

Գիտնականները վերջապես բացահայտել են 40-ամյա առեղծվածը, թե ինչպես են որոշակի գենետիկ մուտացիաները հանգեցնում 1-ին տիպի շաքարախտի:

Հիմնական բեկումով, որը կարող է ճանապարհ հարթել արյան շաքարի ավելի արդյունավետ բուժման համար, գիտնականները վերջապես բացահայտել են 40-ամյա առեղծվածը, թե ինչպես են որոշակի գենետիկ մուտացիաները հանգեցնում 1-ին տիպի շաքարախտի:



Մարդիկ 40 տարի փնտրում էին մարդու լեյկոցիտային հակագենը (HLA) և աուտոիմունիտետը կապող մեխանիզմը:



Այս ուսումնասիրությունը մեծ թռիչք է տալիս առաջ ըմբռնման մեջ և առաջարկում է նոր թիրախ՝ միջամտելու 1-ին տիպի շաքարախտին, ասել է պրոֆեսոր Լյուկ Թեյթոնը, ով ղեկավարել է Scripps հետազոտական ​​ինստիտուտի թիմը:



Նոր ուսումնասիրությունը կենտրոնանում է 1-ին տիպի կամ ինսուլինակախված շաքարախտի վրա՝ երիտասարդների արագ առաջադիմական հիվանդություն, որը հանգեցնում է արյան շաքարի բարձրացման, կոմայի և մահվան, եթե փոխարինող ինսուլինով չբուժվի, հաղորդում է «Biology and Nature» ամսագիրը:

Իրենց ուսումնասիրության ընթացքում գիտնականները ցանկանում էին մոլեկուլային մակարդակով իմանալ, թե ինչպես կարող են իմունային հսկողության մեխանիզմների մուտացիաները հանգեցնել 1-ին տիպի շաքարախտի:



Մեզ հետաքրքրում էր փորձել հասկանալ, թե ինչու են որոշ MHC մոլեկուլներ (որոնք մկների մեջ մոլեկուլներ են, որոնք նման են մարդու HLA մոլեկուլներին) կապված աուտոիմուն հիվանդության, մասնավորապես 1-ին տիպի շաքարախտի հետ, ասում է համագիտնական Ադամ Քորփերը:



Մասնավորապես, մենք ուզում էինք իմանալ, թե ինչու է HLA մոլեկուլների ß շղթայի 57-րդ դիրքում գտնվող մեկ մնացորդը կարծես կապված հիվանդության հետ, ավելացրեց նա:

Այսպիսով, թիմը օգտագործեց մի շարք կառուցվածքային և կենսաֆիզիկական ուսումնասիրություններ՝ այդ հարցին պատասխանելու համար:



Գիտնականները պարզել են, որ շաքարային դիաբետ առաջացնող մուտացիաները փոխել են լիցքը MHC պեպտիդ կապող ակոսի մի ծայրում: 1-ին տիպի շաքարախտի հակված անհատների մոտ, MHC մոլեկուլները սովորաբար ունենում են բացասական լիցքավորված մնացորդ 57-րդ դիրքում:



Ի հակադրություն հիվանդություն առաջացնող MHC մոլեկուլները չեզոք մնացորդներ ունեն 57-րդ դիրքում և, հետևաբար, շրջակա տարածքը ավելի դրական լիցքավորված է:

Այս մոլեկուլային փոփոխության արդյունքն այն էր, որ մուտացիայի ենթարկված MHC մոլեկուլները ընտրեցին T բջիջների եզակի ենթաբազմություն, որոնք ուժեղորեն կապված էին դրան՝ ավելի բարձր մերձեցմամբ: Այս T բջիջները կարող են չափազանց մեծ արձագանք տալ և պոտենցիալ սխալ կերպով ճանաչել սեփական պեպտիդները որպես վտանգավոր, քան անվնաս:



Մենք պարզեցինք, որ 57-րդ դիրքի շուրջ գտնվող MHC շրջանը կարելի է տեսնել T բջջային ընկալիչով: Սա առաջին անգամ թղթի մեծ նորությունն է, մենք ցույց ենք տալիս, որ այն ոչ միայն կարևոր է պեպտիդների կապակցման համար, այլև կարևոր է T բջիջների ընտրության համար: Վերջապես, մենք պատկերացում ունենք, թե ինչու են այդ MHC մոլեկուլները կապված հիվանդության հետ, ասաց Թեյթոնը:



Ավելացված է Corper. Այն, ինչ մենք ունենք այստեղ, պոտենցիալ կերպով «հանդուրժողականությունը» կոտրելու միջոց է՝ այն մեխանիզմը, որտեղ իմունային համակարգը չի արձագանքում ինքն իրեն: Ակնհայտ է, որ եթե դա քայքայվի, դուք ստանում եք աուտոիմուն հիվանդություն:

Վերոնշյալ հոդվածը միայն տեղեկատվական նպատակների համար է և նախատեսված չէ որպես մասնագիտական ​​բժշկական խորհրդատվության փոխարինում: Միշտ փնտրեք ձեր բժշկին կամ այլ որակավորված առողջապահի առաջնորդությունը ձեր առողջության կամ բժշկական վիճակի հետ կապված ցանկացած հարցի համար: